Como tive uma formação científica com mais ênfase nas biológicas, sempre me perguntei como esse fenômeno, chamado de rigor cadavérico (ou rigor mortis), se ocorria. Depois de começar a trabalhar com perícia criminal, me flagrei buscando respostas nesse sentido e encontrei algumas explicações. Descrevo aqui aquela que me fez mais sentido sob a ótica fisiológica e celular.
Pois bem, quando passei a procurar uma resposta convincente eu contava apenas com as seguintes informações sobre o processo:
1) o momento de início do rigor cadavérico pode variar com a temperatura ambiente, mas geralmente ocorre entre 2 e 4h após a morte e começa pelos músculos menores e por aqueles mais ativos antes da morte (há quem afirme que o fenômeno ocorre imediatamente após a morte em pessoas que entram em óbito em momentos de estresse físico e emocional extremos, mas são muito raros);
2) seu estado de rigidez máxima se estabelece por volta da 12a hora post mortem, cessando gradativamente até 36h da morte;
3) o rigor mortis pode ser prolongado por baixar temperaturas (há relatos de corpos em rigidez por 16 a 28 dias quando mantidos à 4 graus Celsius).
Já era de se imaginar que a rigidez cadavérica tivesse algo a ver com contração muscular. Afinal, o que mantém o corpo rígido só poderia ser uma forte contração dos músculos esqueléticos. Mas o que acarretaria tão tremenda e generalizada contração após óbito? Para responder a essa pergunta, é necessário ter alguma idéia dos mecanismos celulares envolvidos na atividade muscular.
As células musculares apresentam diversas unidades contrateis finas chamadas sarcômeros, que são formados por filamentos de actina e miosina II. O deslizamento entre esses dois tipos de filamento pode resultar no encurtamento do sarcômero e quando isso ocorre simultaneamente há uma contração muscular. Esse deslizamento ocorre por um mecanismo celular dependente de íons de cálcio e ATP (uma fonte de energia celular). Quando a célula muscular recebe um sinal do sistema nervoso, o concentração de íons de cálcio aumenta no citosol, mudando a conformação de certas proteínas regulatórias que permitem a ligação da miosina II à actina. Consequentemente, um filamento desliza sobre o outro, encurtando o sacômero e contraindo o músculo.

Pois bem, quando da morte a concentração de cálcio no citosol aumenta, pois as membranas das estruturas que o concentravam (após a remoção do citosol) se tornam permeáveis. Esse aumento muda a conformação daquelas proteínas regulatórias e, assim, actina e miosina II se ligam. Como já dito, a ligação só é desfeita na presença de ATP. Como o ATP não está mais disponível após o óbito, actina e miosina II permanecem ligadas, resultando na condição de rigidez dos músculos. Eis aí o mecanismo que leva ao rigor mortis!
Certo, mas por que a rigidez é desfeita? Essa é mais fácil de responder. Os tecidos, de maneira geral, entram em degradação natural após algum tempo de inatividade do metabolismo. Um dos mecanismos que leva a degradação é o rompimento de vesículas enzimáticas como os lisossomos. Essas enzimas liberadas no meio celular começam a degradar os tecidos, lisando proteínas e outros componentes estruturas das células. Uma vez degradados os componentes dos sarcômeros, os músculos perdem a rigidez anteriormente adquirida. Fica fácil, assim, entender o porquê de as baixas temperaturas prolongaram o rigor mortis: nessa situação, a velocidade das reações é reduzida e, portanto, demandam mais tempo para a degradação dos tecidos.
E assim desmistificamos o rigor mortis!